Acido alfa lipoico (ALA) trattamento anti-infiammatorio e neuroprotettivo nella malattia di Alzheimer

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Acido alfa lipoico (ALA)

acido alfa lipoico

L’acido alfa lipoico (ALA) è un acido grasso che si trova naturalmente all’interno di ogni cellula del nostro corpo, è necessario all’organismo per la produzione di energia poiche è coinvolto nella trasformazione del glucosio e dei grassi in energia, viene chiamato “ l’antiossidante universale ” riesce infatti a neutralizzare le sostanze chimiche nocive chiamate radicali liberi ed aumenta l’efficienza dell’insulina.
Lo stress ossidativo e la perdita di energia neuronale sono i segni caratteristici dell’Alzheimer.
Si è ipotizzato quindi che dei farmaci pro-energetici ed antiossidanti come l’acido alfa lipoico potrebbero ritardare l’instaurarsi o rallentare la progressione di questa malattia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395173
L’acido alfa lipoico come una nuova opzione di trattamento per la malattia di l’Alzheimer
Lo stress ossidativo e l’esaurimento di energia sono caratteristiche biochimiche della malattia di Alzheimer (AD), quindi gli antiossidanti con effetti positivi sul metabolismo del glucosio, come l’acido alfa lipoico dovrebbero esercitare effetti positivi in questi pazienti.
Pertanto, è stato dato 600 mg di acido alfa lipoico ogni giorno a nove pazienti con AD e demenze correlate ( che ricevevano un trattamento standard con inibitori dell’acetilcolinesterasi ) in uno studio aperto su un periodo di osservazione di 337 +/- 80 giorni.
Il trattamento ha portato ad una stabilizzazione delle funzioni cognitive nel gruppo di studio, dimostrato dai punteggi costanti in due test neuropsicologici (esame Mini-Mental State: MMSE e scala di valutazione AD, sottoscala cognitiva: ADAScog).
Nonostante il fatto che questo studio era di piccole dimensioni e non randomizzato, questa è la prima indicazione che il trattamento con acido alfa lipoico può essere un efficace opzione terapeutica ‘neuroprotettiva’ per AD e demenze correlate.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17982894
L’acido alfa lipoico come una nuova opzione di trattamento per la malattia di Alzheimer – follow-up di 48 mesi
In uno studio precedente, è stato dato 600 mg di acido alfa lipoico ogni giorno a nove pazienti con AD ( che ricevevano un trattamento standard con inibitori dell’acetilcolinesterasi ) in uno studio in aperto per un periodo di osservazione di 12 mesi.
Il trattamento ha portato ad una stabilizzazione delle funzioni cognitive nel gruppo di studio, dimostrano i punteggi costanti in due test neuropsicologici (esame Mini-Mental State: MMSE e scala di valutazione AD, sottoscala cognitiva: ADAScog).
In questo rapporto, abbiamo esteso l’analisi a 43 pazienti per un periodo di osservazione fino a 48 mesi.
Nei pazienti con demenza di grado lieve (ADAScog <15), la malattia progrediva molto lentamente (ADAScog: 1,2 punti / anno, MMSE: -0,6 punti / anno), in pazienti con demenza di grado moderato a circa il doppio della velocità.
Tuttavia, la progressione appare notevolmente inferiore rispetto ai dati riportati per i pazienti non trattati o pazienti con inibitori della colina-esterasi nel secondo anno di studi a lungo termine.
Nonostante il fatto che questo studio non era in doppio cieco, randomizzato e controllato con placebo, i nostri dati suggeriscono che il trattamento con l’acido alfa lipoico potrebbe essere una efficace opzione terapeutica ‘neuroprotettivo’ per l’AD.
Tuttavia, è necessario un processo di state-of-the-art di fase II con urgenza.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24077434
Uno studio pilota randomizzato, controllato con placebo di acidi grassi omega-3 e acido alfa lipoico nella malattia di Alzheimer.
Lo stress ossidativo, l’infiammazione, e l’aumento dei livelli di colesterolo sono tutti meccanismi associati alla malattia di Alzheimer (AD).
Diversi studi epidemiologici hanno riportato una diminuzione del rischio di AD con consumo di pesce.
Questo studio pilota è stato progettato per valutare gli effetti della supplementazione con soli acidi grassi omega-3 (ω-3) e con omega-3 più acido alfa lipoico (ω-3 + LA) rispetto ad un gruppo placebo sui biomarcatori di stress ossidativo in AD.
L’outcome primario erano i livelli F2-isoprostano periferici (misura lo stress ossidativo).
Misure di outcome secondari includevano prestazioni su: Mini-Mental State Examination (MMSE), attività della vita quotidiana / Instrumental Activities of Daily Living (ADL / IADL), e Scala di Valutazione-cognitiva (ADAS-cog).
Trentanove soggetti AD sono stati randomizzati ad uno dei tre gruppi: “1) con placebo” / “2) ω-3” / “3) ω-3 + LA” per un trattamento della durata di 12 mesi.
Ottantasette per cento (34/39) dei soggetti ha completato l’intervento di 12 mesi.
Non c’è stata differenza tra i gruppi a 12 mesi nei livelli di F2-isoprostano periferici (p = 0.83).
Il ω-3 + LA e ω-3 non sono risultati significativamente differenti rispetto al gruppo placebo in ADAS-cog (p = 0,98, p = 0,86) e ADL (p = 0,15, p = 0,82).
Rispetto al placebo, il ω-3 + LA hanno mostrato un minore declino cognittivo MMSE (p <0.01) e IADL (p = 0.01) e nel gruppo di ω-3 hanno mostrato meno declino IADL (p <0.01).
La combinazione di ω-3 + LA ha rallentato il declino cognitivo e funzionale in AD nell’arco di 12 mesi.
Poiché i risultati sono stati generati da uno studio di piccola dimensione, è necessaria un ulteriore valutazione della combinazione di acidi grassi omega-3 più acido alfa lipoico come potenziale trattamento in AD.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655815
L’acido alfa lipoico come trattamento anti-infiammatorio e neuroprotettivo per il morbo di Alzheimer.
La malattia di Alzheimer (AD) è una malattia neurodegenerativa progressiva che distrugge la memoria del paziente la cognizione e la capacità di comunicazione con l’ambiente sociale e la capacità di svolgere le attività quotidiane.
Nonostante approfondite ricerche nella patogenesi di AD, un trattamento neuroprotettivo – in particolare per le fasi iniziali della malattia – non rimane disponibile per uso clinico.
In questa recensione, avanziamo l’ipotesi che l’acido alfa lipoico (LA) può soddisfare questa esigenza terapeutica.
Un cofattore naturale per gli enzimi mitocondriali “piruvato deidrogenasi” e “alfa-chetoglutarato deidrogenasi”, (LA) ha dimostrato di avere una varietà di proprietà che possono interferire con la patogenesi o la progressione di AD.
Ad esempio, LA aumenta la produzione di acetilcolina (ACh) mediante l’attivazione di colina acetiltransferasi e aumenta l’assorbimento del glucosio, fornendo così più acetil-CoA per la produzione di ACh.
LA chela i metalli di transizione di ossidoriduzione-attiva, inibendo quindi la formazione di radicali idrossilici e distrugge anche le specie reattive dell’ossigeno (ROS), aumentando così i livelli di glutatione ridotto.
Inoltre, LA regola verso il basso l’espressione di proteine pro-infiammatorie redox-sensibili, tra cui TNF e ossido nitrico sintasi inducibile, LA può anche pulire prodotti della perossidazione lipidica, come idrossinonenale e acroleina.
Nel plasma umano, LA esiste in un equilibrio di forma legato alle proteine libere e plasma.
Fino a 150 muM, è vincolata interamente, molto probabilmente legandosi a siti ad elevata affinità di acidi grassi di albumina sierica umana, suggerendo che una dose grande piuttosto che basse dosi continue (come previsto dal “lento rilascio” LA) sarà utile per la consegna di LA al cervello.
Prove per un beneficio clinico per LA nella demenza sono ancora limitate.
Ci sono solo due studi pubblicati, in cui 600 mg LA è stato dato ogni giorno a 43 pazienti con AD (che ricevono un trattamento standard con inibitori della colina-esterasi) in uno studio in aperto per un periodo di osservazione fino a 48 mesi.
Considerando che il miglioramento nei pazienti con demenza di grado moderato non era significativo, la malattia progrediva molto lentamente (variazione ADAScog: 1,2 punti = anno, MMSE: -0,6 punti = anno) nei pazienti con demenza di grado lieve (ADAScog <15).
I dati provenienti da modelli di coltura di cellule e animali suggeriscono che LA potrebbe essere combinato con nutraceutici come la curcumina, (-) – epigallocatechina gallato (dal tè verde) e l’acido docosaesaenoico (da olio di pesce) per diminuire sinergicamente stress ossidativo, infiammazione, i livelli di Abeta e Abeta carico placca e fornire così una prestazione combinata nel trattamento di AD.

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